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    Resistência à insulina: por que comecei a comer menos e engordei 3 quilos

    Resistência à insulina explicada para leigos: por que déficit calórico sozinho não emagrece quando a insulina trava o estoque, e a associação com autismo e TDAH.

    Andressa ChiaraAndressa Chiara
    9 de setembro de 2026

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    Se você tem autismo, TDAH ou os dois juntos, o risco de você desenvolver diabetes tipo 2, que é onde a resistência à insulina descontrolada costuma desaguar, é estatisticamente mais de duas vezes maior do que o de quem não tem.

    Os números vêm de meta-análises com revisão por pares (Dhanasekara et al. 2023, autismo; García-Argibay 2023, TDAH).

    Ninguém ali está dizendo que autismo causa diabetes. Isso seria confundir correlação com causalidade, que é tipo dizer que o aumento de temperatura causa mais ataques de tubarão (quando na verdade o aumento de temperatura faz as pessoas irem à praia e entrarem na água. O coitado do tubarão, que nem gosta de carne de humano, te viu e confundiu você com uma foca). No caso do TDAH tem uma ressalva que o próprio estudo faz e que vale a pena levar: quando você controla por comorbidade psiquiátrica (uso de substância, depressão, ansiedade) e por IMC, a diferença quase desaparece. Quem carrega o risco de verdade não é o TDAH isolado, é o pacote que costuma vir junto com ele. O lance é que a gente que é neurodivergente tem uma lista de comorbidades que costumam aparecer juntas. Se você quer o mapa das condições que andam junto, eu já escrevi a lista aqui: 12 condições para você investigar se você é neurodivergente.

    E eu, que sou autista com TDAH, vivi o efeito colateral mais revoltante desse combo na primeira pessoa: passei anos lutando contra meu peso, fiz dieta com déficit calórico, comendo cada vez menos, e engordei. Até que um diagnóstico completamente novo me ajudou a entender o que estava acontecendo. Em seguida, uma dieta que de fato endereçava o problema, com acompanhamento médico e (na época) suporte fitoterápico, finalmente funcionou. Eu perdi 15kg em 6 meses.

    A matemática que todo mundo faz e que não fecha

    Se você é que nem eu e gosta de ciência, você provavelmente se agarrou em algum momento na termodinâmica pra dizer "basta déficit calórico, comer menos que gastar, que o peso cai." Se eu não emagreço é porque eu tou comendo demais. Tá entrando mais caloria do que eu tou gastando.

    O problema é que o meu corpo funciona como uma empresa administrada por um presidente bêbado, com um funcionário entregador desesperado, um porteiro que ficou surdo, e um depósito de estoque que ninguém consegue abrir. A matemática da termodinâmica não fecha porque o sistema de entrega, no meu corpo, está com defeito de funcionamento. Reduzir o volume de entrega que chega não resolve o problema, infelizmente.

    Como a entrega funciona quando o prédio está ok

    Nossos personagens são:

    • o pacote: a glicose, que é o combustível que todas as células do seu corpo usam pra funcionar
    • o entregador: a insulina, que é fabricada pelo pâncreas e tem a função de levar a glicose pra dentro das células
    • o gerente de logística: o pâncreas, que produz a insulina
    • o cliente: a célula. E tem tipo de células particularmente vorazes, que são os neurônios. Eles consomem muita, mas muita glicose.
    • o porteiro: o transportador GLUT4, que é quem "aceita" a encomenda da glicose e bota ela pra dentro da célula

    O processo

    Você come, o alimento vira glicose na corrente sanguínea, que é o combustível que as células queimam para funcionar. E a insulina, o funcionário de entrega do seu organismo, sai do departamento de logística, que é o pâncreas, e vai bater na porta das células com a encomenda: "tem glicose pra você." A célula abre, a energia entra, você pensa, você anda, você não se arrasta pra viver.

    A insulina é, na prática, quem tem acesso ao prédio inteiro. E o prédio é todo o seu corpo, porque quase toda célula aceita a entrega por um mecanismo que tem até código de matrícula no crachá, o transportador GLUT4, que vem da parte de dentro da célula e vai pra membrana quando a insulina bate, feito porteiro quando atende o interfone (StatPearls 2023).

    Quando o porteiro surdo entra na história

    Agora entra o seu diagnóstico, se você tem resistência à insulina.

    Na resistência, o prédio inteiro começa a desligar o interfone. A insulina chega, bate na porta, e nada. O transporte de glicose pra dentro da célula não acontece como devia. A encomenda fica parada no corredor, acumulando, e o porteiro da célula, que deveria estar abrindo a porta, está numa sala de reunião vazia, de luz apagada, tirando um cochilo.

    E aí acontece o óbvio: o gerente, numa tentativa de resolver o problema, contrata mais entregadores. O pâncreas, que é o gerente, entende que se a entrega não chegou, é porque faltou entregador. E começa a produzir insulina em excesso, até o corpo viver em regime de hiperinsulinemia, nome complicado pra "pâncreas fazendo hora extra, e contando o tempo pra um burnout".

    Só que mais entregador não resolve porteiro surdo.

    Isso só deixa o corredor com mais confusão e, mais importante, deixa o depósito de gordura em alerta máximo de crediário.

    Insulina alta diz pro corpo "estoque!" enquanto as células gritam de fome

    Essa é a frase que resume a resistência à insulina. Insulina alta é um comandante anabólico: orgulhoso, no modo "estocar". Ela fala pro fígado converter o excesso de glicose em gordura, fala pro tecido adiposo guardar tudo como se estivesse no Inverno de Game of Thrones. E as células continuam de porta fechada, sem a energia que a encomenda prometia, gritando de fome.

    Resultado: você está comendo menos, sua glicose está desgovernada, seu corpo está em modo economia forçada de estoque, e a única coisa que cresce é a sua conta corporativa de gordura, junto com o cansaço. A fisiologia de cada célula que não recebeu o combustível dá sinal de fome, e o seu cérebro, que é o maior consumidor de glicose do corpo inteiro, é o primeiro a jogar a toalha. Porque o cérebro não tem estoque próprio de combustível, vive de remessa da rua, e quando a remessa atrasa, ele degrada primeiro.

    Minha experiência pessoal: quando isso acontece, eu me sinto burra. Muitas vezes eu tava com dificuldade de raciocinar, e irritada. Era fome.

    Pensa comigo: o cérebro adulto consome uns 20% a 25% de toda a glicose que o corpo usa em repouso (PMC5959031). Para um órgão que pesa 2% do total, é o maior cliente da empresa de energia, e justamente o que não tem estoque próprio. Quando você come menos, e as encomendas param de chegar, o cérebro é o primeiro a sentir. Enxaqueca, névoa, irritabilidade... Uma delícia.

    Por que comer pouco, sozinho, não resolve

    Você pode fazer o déficit calórico com toda a disciplina do mundo, que a fila de entrega continua a mesma. A glicose continua sem entrar nas células, a insulina continua alta, o modo estoque continua ligado e o estoque não libera.

    Quando o corpo sente que a comida diminuiu, ele não abre mão de estoque de forma educada e resignada. Ele abre uma guerra de resistência: reduz o gasto de energia pra compensar a fome, porque acredita que o mundo ficou sem comida e precisa economizar para não morrer de inanição. O corpo de quem está em processo de emagrecimento não fica quieto: ele joga o gasto pro chão, liga o apetite no máximo e manda o estoque ficar trancado. O experimento de Minnesota, dos anos 1950, mostrou que pessoas em alta restrição calórica tiveram fome insaciável, obsessão por comida, e o metabolismo deles caiu a níveis de economia forçada, muito mais do que o peso perdido justificaria (Dulloo 2021).

    Então não, "não é só fazer déficit calórico que você emagrece".

    É por isso que os análogos a GLP-1 (semaglutida, tirzepatida e afins) vêm crescendo com força. Eles ajudam a resolver o problema de logística, e permitem que você consiga de fato comer menos sem o seu organismo fazer um motim e tentar tomar os meios de produção. Mas isso talvez mereça um artigo dedicado.

    A saída honesta: trocar o que dispara a insulina, não ficar com fome

    A despeito do uso dos análogos a GLP-1, algo que ajuda no processo é reduzir o carboidrato que dispara o envio da encomenda. Um estudo de refeição única mediu que uma refeição de baixo teor de carboidrato MAS com a mesma quantidade de calorias dispara uma fração da insulina que a outra dispara, cerca de dezessete vezes menos (PMC10005334).

    Então, dependendo do seu organismo, talvez funcione melhor focar menos na quantidade de calorias e mais na reação que a composição daquela refeição em específico gera no seu corpo. Precisamos evitar o cenário em que o pâncreas corre em dobro: quando a encomenda não exige o esforço extra, a insulina cai, o modo estoque desliga, e o depósito finalmente aceita liberar combustível.

    Eu preciso reforçar aqui que absolutamente tudo que eu fiz em termos de dieta e medicação até hoje teve acompanhamento médico e que de forma alguma eu recomendo que você troque o macarrão por uma picanha de respeito pra emagrecer. Um estudo rigoroso que segurou o peso dos voluntários para separar efeito de dieta de efeito de emagrecimento mostrou que, sem perda de peso, low-carb (refeições baixas em carboidrato) nenhum melhora a sensibilidade à insulina (PMC11492932). A justiça do low-carb está em dois lugares: ele reduz a demanda insulínica a cada refeição, que é o que destrava o modo estoque, e ele costuma vir acompanhado de perda de peso, e a perda de peso é que melhora a sensibilidade de verdade. O que não dá pra fazer é virar refém de uma matemática que só conta caloria e ignora o hormônio que decide quem fica com a encomenda. A dieta funciona quando o sistema de entrega volta a funcionar, não quando você finge que a logística não existe.


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    Fontes

    • Dhanasekara et al. (2023), JAMA Pediatrics, meta-análise de associação entre autismo e diabetes tipo 2 (RR ≈ 2,47).
    • García-Argibay et al., Neuroscience & Biobehavioral Reviews (2023), TDAH e diabetes tipo 2 (OR ≈ 2,29 na associação bruta; cai a níveis não significativos quando ajustado por comorbidade psiquiátrica e IMC).
    • Insulin Resistance, StatPearls, 2023.
    • PMC5959031, consumo de glicose do cérebro.
    • PMC10005334, o disparo insulínico de refeição cetogênica contra mediterrânea (17x menor).
    • PMC11492932, o estudo que segurou o peso dos voluntários.
    • Dulloo, Obesity Reviews (2021), Minnesota Starvation Experiment.

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